① 胃腺癌的組織病理學分(fēn)類包括腸型、彌漫型和混合型，幽門螺杆菌（Hp）感染、高鹽飲食、高硝酸鹽飲食是主要風險因素；

② Hp的毒力因子可激活緻癌通路（如Wnt信号通路），Hp的LPS及DNA也可通過激活多種TLR誘導炎症應答；

③ Hp毒力因子激活的信号通路可誘導CDX1和CDX2，在慢(màn)性胃炎發展爲腸上皮化生(shēng)中(zhōng)發揮重要作用；

④ Hp感染誘導樹(shù)突細胞、單核細胞、髓系來源抑制細胞、中(zhōng)性粒細胞等進入胃部，誘導新生(shēng)血管形成，并形成免疫抑制的微環境。

The immune microenvironment in gastric adenocarcinoma | Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology  【IF：46.802】

① 缺鐵可增加C57BL/6和INS-GAS小(xiǎo)鼠中(zhōng)幽門螺杆菌（Hp）感染引起的胃炎和胃損傷；

② 缺鐵誘導的表型與微生(shēng)物(wù)群改變無關，但促癌的去(qù)氧膽酸(DCA)水平顯著增加；

③ DCA加劇Hp感染誘導的胃損傷，在體(tǐ)外(wài)，DCA促進Hp癌蛋白(bái)CagA進入宿主細胞；

④ 消膽胺處理顯著降低鐵缺乏條件下(xià)INS-GAS小(xiǎo)鼠中(zhōng)Hp引起的胃部炎症和損傷；

⑤ 416885名受試者中(zhōng)，膽汁酸隔離(lí)劑的使用與胃癌風險降低相關，且有劑量依賴性，膽汁酸受體(tǐ)TGR5的表達也與人類緻癌病變的嚴重程度相關。

JCI - Iron deficiency linked to altered bile acid metabolism promotes Helicobacter pylori–induced inflammation–driven gastric carcinogenesis     【IF：14.808】

① LRPPRC可增強結直腸癌細胞系對5FU的耐藥性，在細胞系及小(xiǎo)鼠體(tǐ)内均可促進結直腸癌的增殖、遷移及侵襲；

② 攜帶P53突變并高表達LRPPRC的結直腸癌患者的預後較差；

③ P53上調miR-34a表達以抑制LRPPRC表達，LRPPRC可結合MDR1的mRNA，增加其穩定性并促進MDR1蛋白(bái)表達；

④ P53突變通過上調LRPPRC表達以增加MDR1表達，從而增強結直腸癌細胞對5FU的耐藥性；

⑤ 棉子酚-乙酸（GAA）可通過誘導LRPPRC的降解，增強5FU在細胞系及小(xiǎo)鼠體(tǐ)内對結直腸癌的療效。

Targeting the miR-34a/LRPPRC/MDR1 axis collapse the chemoresistance in P53 inactive colorectal cancer | Cell Death & Differentiation (nature.com)【IF：15.828】

① 人和小(xiǎo)鼠的正常和惡性腸上皮中(zhōng)，APC的缺失與TDO2表達增加相關；

② APC缺失激活WNT-β-catenin信号，進而上調TCF4介導的TDO2基因轉錄表達；

③ TDO2激活Kyn-AhR通路，增加糖酵解，驅動合成代謝的癌細胞生(shēng)長，增加CXCL5分(fēn)泌，招募巨噬細胞到腫瘤微環境；

④ TDO2-AhR-CXCL5通過招募巨噬細胞到CRC的腫瘤微環境中(zhōng)，促進腫瘤生(shēng)長；

⑤ APC缺失的CRC模型對TDO2的删除或藥理性抑制更敏感，敲除或抑制TDO2損傷癌症細胞的增殖，增強抗腫瘤免疫。

Synthetic Essentiality of Tryptophan 2,3-dioxygenase 2 in APC-Mutated Colorectal Cancer | Cancer Discovery | American Association for Cancer Research (aacrjournals.org)【IF：39.397】