血管生(shēng)成——靶向VEGF-武汉义森科技有限责任公司

技術專欄

血管生(shēng)成——靶向VEGF

供稿：市場部

發布時間：2023-09-15

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血管生(shēng)成

腫瘤細胞是人體(tǐ)内異常增殖的細胞，爲了滿足代謝機能的需求，需要新生(shēng)血管爲腫瘤細胞的生(shēng)長帶來充足的養料和氧氣，同時帶走代謝廢物(wù)，維持腫瘤細胞的正常新陳代謝。因此，在腫瘤組織微環境中(zhōng)促血管生(shēng)成因子和抗血管生(shēng)成因子的動态平衡被打破（腫瘤細胞分(fēn)泌大(dà)量促血管生(shēng)成因子），朝着促血管生(shēng)成的方向偏移，這種腫瘤組織内新生(shēng)血管的産生(shēng)機制被稱爲腫瘤的“血管生(shēng)成作用”。

促血管生(shēng)因子和抑制血管生(shēng)成因子的動态均衡

VEGF是血管生(shēng)成的最重要的誘導因子，其成員(yuán)包括VEGFA、VEGFB、VEGFC、VEGFD、VEGFE、VEGFF、PIGF。

01 VEGF與VEGFR信号通路的調節機制及血管生(shēng)成

VEGF調節腫瘤的血管生(shēng)成，主要通過和其受體(tǐ)（VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3）結合，從而激活細胞内信号通路。VEGFR和VEGF蛋白(bái)結合後，其胞内信号轉導區的酪氨酸随即發生(shēng)磷酸化，激活細胞内信号通路，最終導緻血管内皮細胞的生(shēng)長、增殖和成熟，促進新生(shēng)血管的生(shēng)成。

02 VEGFR介導細胞内信号通路在腫瘤血管生(shēng)成中(zhōng)的作用

VEGF與VEGFR1結合後激活轉錄因子NFκB信号通路，從而抑制DC細胞成熟。VEGFR2通過激活ERK信号通路，誘導内皮細胞的增殖。另外(wài)，VEGFR2通過激活PI3K/AKT信号通路，改變血管通透性并維持上皮細胞活性。最後，VEGFR2通過激活p38信号通路，誘導内皮細胞的遷移。同時VEGF還會與表皮細胞的NRP結合，進一(yī)步提高VEGFR2介導的信号通路。

03 VEGF作爲抗腫瘤治療的重要靶點：調控血管生(shēng)成的關鍵角色

大(dà)多數惡性腫瘤中(zhōng)都能觀察到VEGF高表達。腫瘤細胞和周圍基質分(fēn)泌的VEGF刺激内皮細胞，導緻腫瘤内部和周圍血管異常增長、血管的結構和功能異常。因此VEGF在腫瘤血管生(shēng)成中(zhōng)的核心作用使其成爲抗腫瘤治療的重要靶點。

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參考文獻：

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