技術專欄
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大(dà)鼠前列腺炎模型
前列腺炎（Prostatitis）指前列腺特異性和非特異性感染所緻的急慢(màn)性炎症，從而引起的全身或者局部症狀。
2024-01-10
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直通“膿毒症”
膿毒症是由感染性因素引起的全身炎症反應綜合征，嚴重者可導緻器官功能障礙和循環障礙等。同時也是嚴重創傷、燒傷、休克、感染和外(wài)科大(dà)手術等常見的并發症，病死率較高。膿毒症及其相關并發症仍舊(jiù)是當今急危重症醫學面臨的突出難題。動物(wù)疾病模型的建立有助于人們更好地探讨膿毒症的發病機制和尋找有效的治療措施，獲得更早的診斷并采取幹預措施。
2023-12-20
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血管生(shēng)成——靶向VEGF
血管生(shēng)成 腫瘤細胞是人體(tǐ)内異常增殖的細胞，爲了滿足代謝機能的需求，需要新生(shēng)血管爲腫瘤細胞的生(shēng)長帶來充足的養料和氧氣，同時帶走代謝廢物(wù)，維持腫瘤細胞的正常新陳代謝。因此，在腫瘤組織微環境中(zhōng)促血管生(shēng)成因子和抗血管生(shēng)成因子的動态平衡被打破（腫瘤細胞分(fēn)泌大(dà)量促血管生(shēng)成因子），朝着促血管生(shēng)成的方向偏移，這種腫瘤組織内新生(shēng)血管的産生(shēng)機制被稱爲腫瘤的“血管生(shēng)成作用”。 促血管生(shēng)因子和抑制血管生(shēng)成因子的動态均衡 VEGF是血管生(shēng)成的最重要的誘導因子，其成員(yuán)包括VEGFA、VEGFB、VEGFC、VEGFD、VEGFE、VEGFF、PIGF。 01 V
2023-09-15
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細胞死亡新方式 | 銅死亡
（1） 銅離(lí)子在細胞生(shēng)理過程中(zhōng)的重要作用 細胞死亡是一(yī)種正常的生(shēng)命現象，其相關研究一(yī)直是生(shēng)命科學領域的熱點。與鐵相似，銅也是所有生(shēng)物(wù)體(tǐ)内不可缺少的一(yī)種微量元素，在常規的化學反應和生(shēng)理條件下(xià)，還原型Cu+可轉變爲氧化型Cu2+。銅離(lí)子可與多種蛋白(bái)質或酶結合，作爲輔助因子或結構組成部分(fēn)，參與調控能量代謝、線粒體(tǐ)呼吸和抗氧化等多個生(shēng)理過程。 （2）銅死亡（Cuproptosis）：一(yī)種新型受控性細胞死亡機制 2022年3月在《Science》上發表題爲Copper induces cell death by targeting lipoylated TCA cycle protei
2023-09-14
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ELK Biotechnology試劑盒助力細胞代謝研究
細胞代謝 細胞代謝是維持生(shēng)命的一(yī)系列有序化學反應的集合，它涉及到一(yī)系列複雜(zá)的生(shēng)化反應。這些反應的正常進行對于保持健康至關重要，而代謝異常可能導緻各種嚴重後果，可能會引起如代謝性疾病、腫瘤、神經退行性疾病等。 當前，糖代謝、脂質代謝和氧化應激是細胞代謝領域研究的熱點。細胞代謝研究主要基于以下(xià)兩種類型的檢測： 代謝物(wù)檢測：使用特定試劑盒或基于代謝組學的方法來定量分(fēn)析細胞中(zhōng)的特定代謝産物(wù)。通過測量不同代謝物(wù)的含量變化，可以了解細胞的代謝狀态以及某些代謝途徑是否被激活或抑制。 代謝酶檢測：旨在确定特定代謝途徑中(zhōng)的限速酶
2023-08-17
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細胞自噬在維持健康和治療疾病中(zhōng)的應用
Foreword 自噬是一(yī)種細胞内部的機制，通過将細胞内成分(fēn)包裹起來并運輸到溶酶體(tǐ)進行降解，實現細胞的自我(wǒ)調節和清除有害物(wù)質。1963年，Christian de Duve首次提出了自噬的概念。1990年，Yoshinori Ohsumi通過釀酒酵母實驗直觀展現了自噬現象，并揭示了酵母和人的細胞中(zhōng)的自噬機制。2003年，自噬關鍵基因被命名爲ATG基因，相關研究逐漸增加。2016年，Yoshinori Ohsumi獲得諾貝爾醫學或生(shēng)理學獎，自噬研究進一(yī)步受到關注，成爲生(shēng)物(wù)學、醫學、植物(wù)學和微生(shēng)物(wù)學的熱門研究領域。自噬的發現對于細胞調節和藥物(wù)開(kāi)發具有重
2023-07-25
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鐵死亡在肝纖維化治療中(zhōng)的作用機制
2012年，哥倫比亞大(dà)學Brent R. Stockwell團隊首次提出了一(yī)種名爲鐵死亡的新型細胞程序性死亡方式。從此，鐵死亡相關研究熱潮逐年攀升。這期小(xiǎo)編将帶領大(dà)家探究鐵死亡調控與肝纖維化的作用機制。 與細胞凋亡和細胞自噬不同，鐵死亡是一(yī)種依賴鐵的過程。鐵死亡的本質是谷胱甘肽(GSH)的耗竭和谷胱甘肽過氧化物(wù)酶4(GPX4)活性的降低。當谷胱甘肽過氧化物(wù)無法被GPX4催化還原，脂質過氧化物(wù)将無法代謝，從而破壞細胞膜的完整性，導緻細胞死亡。鐵死亡在形态學、生(shēng)物(wù)化學和遺傳學上有其獨特的表征。 ● 形态特征 表現爲線粒體(tǐ)體(tǐ)積縮
2023-07-20
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細胞内的生(shēng)死遊戲：探索細胞焦亡的奧秘
細胞焦亡（pyroptosis）是一(yī)種新的程序性細胞死亡方式，其依賴于Gasdermin家族蛋白(bái)形成質膜膜孔的、可調控的細胞死亡，經常但并不總因炎症性Caspase的活化而完成。其形态學特征在電(diàn)鏡下(xià)觀察，可清楚看到在細胞質膜破裂前，焦亡的細胞形成大(dà)量小(xiǎo)泡，即焦亡小(xiǎo)體(tǐ)。之後細胞膜上會形成孔隙，細胞膜破裂，内容物(wù)流出。 細胞形态學：根據細胞形态變，可初步鑒定細胞是否發生(shēng)焦亡。通過光學顯微鏡觀察，可看到胞漿破裂或有大(dà)量細胞碎片的存在。 LDH釋放(fàng)檢測：乳酸脫氫酶（LDH）是存在于幾乎所有細胞内的一(yī)種酶，當細胞膜破裂時，LDH能被釋放(fàng)到培
2023-05-23
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